Traitements rachitisme 2012

Alimentation et soleil

Le traitement implique d'augmenter l'apport alimentaire en calcium, les phosphates et la vitamine D. L'exposition aux rayons ultraviolets B (soleil quand le soleil est le plus élevé dans le ciel), huile de foie de morue, le flétan huile de foie, et viosterol sont tous des sources de vitamine D.

Une quantité suffisante de lumière ultraviolet B au soleil chaque jour et un approvisionnement suffisant en calcium et en phosphore dans l'alimentation peut prévenir le rachitisme. Les bébés à peau foncée ont besoin d'être exposés plus longtemps aux rayons ultraviolets. Le remplacement de la vitamine D a été démontré que le rachitisme correcte en utilisant ces méthodes de thérapie par la lumière ultraviolette et la médecine.

Les recommandations sont de 400 unités internationales (UI) de vitamine D par jour pour les nourrissons et les enfants. Les enfants qui ne reçoivent pas des quantités adéquates de vitamine D ont un risque accru de rachitisme. La vitamine D est essentielle pour permettre au corps de l'absorption de calcium pour une utilisation dans la calcification des os et l'entretien appropriés.

Supplémentation

Suffisante de vitamine D peut également être réalisé grâce à la supplémentation alimentaire et / ou l'exposition au soleil. La vitamine D3 (cholécalciférol) est la forme préférée car elle est plus facilement absorbé que la vitamine D2. La plupart des dermatologues recommandent une supplémentation en vitamine D en tant qu'alternative à l'exposition aux ultraviolets non protégés en raison de l'augmentation du risque de cancer de la peau associée à l'exposition solaire. Notez que dans Juillet à New York à midi avec la sortie du soleil, un homme blanc dans le tee-shirt et un short va produire 20 000 UI de vitamine D à partir de 20 minutes d'exposition solaire non solaire.

Selon l'American Academy of Pediatrics (AAP), les nourrissons qui sont allaités peuvent pas obtenir assez de vitamine D à partir du lait maternel seul. Pour cette raison, l'AAP recommande que les nourrissons qui sont exclusivement nourris au sein reçoivent des suppléments quotidiens de vitamine D à partir de l'âge 2 mois jusqu'à ce qu'ils commencent à boire au moins 17 onces de vitamine D lait enrichi ou la formule d'une journée. Cette exigence d'un supplément de vitamine D n'est pas un défaut dans l'évolution du lait maternel humain, mais est plutôt un résultat de diminution de l'exposition du nourrisson moderne-jour à la lumière du soleil (c'est à dire les nourrissons allaités qui reçoivent l'exposition au soleil adéquates sont moins susceptibles de développer le rachitisme, si la supplémentation peut toujours être indiqué dans l'hiver, selon la latitude géographique).

La maltraitance des enfants et le rachitisme

Il a été démontré que les symptômes de rachitisme (y compris la forme congénitale) peut ressembler à la maltraitance des enfants, tel que décrit dans le rachitisme vs abus: une épidémie nationale et internationale.

Le rachitisme : causes et traitement

Rachitisme de l'enfant

Qu'est-ce que le rachitisme ? Pourquoi son développement et comment reconnaitre les signes ? Quels en sont les conséquences et les traitements adaptés ? Cet article vous présente la maladie, partant d'une définition, passant par les causes, les facteurs de risque, les signes cliniques, biologiques et radiologiques. Pour terminer on parlera des traitements aussi bien préventifs que curatifs.

Dit aussi rachitisme carentiel, il correspond aux anomalies osseuses apparaissant chez le nourrisson, du fait d’une carence en vitamine D. Il apparaît en général entre 6 et 18 mois.

Les causes sont une insuffisance d’apport alimentaire en vitamine D et surtout une insuffisance d’exposition du nourrisson aux rayons de soleil. La carence en vitamine D entraine la malabsorption intestinale du calcium et du phosphore, avec anomalies de la production de parathormone par les parathyroïdes.

Facteurs de risque :

• enfants vivants dans des régions peu ensoleillées,
• enfants à peau noire, vivant en région tempérée, la pigmentation atténuant les effets des rayons de soleil,
• nourrissons nés prématurés ou hypotrophiques,
• nourrissons soumis à certaines thérapeutiques qui diminuent l’action de la vitamine D ou qui agissent dans le métabolisme phosphocalcique (ex : les corticoïdes).

Les premiers signes sont para clinique, on observe une baisse de la calcémie et des signes radiologiques osseux puis apparaissent les signes cliniques :

D’abord, on a des anomalies osseuses :

• retard fermeture fontanelle,

• déformation du crâne,

• retard d’apparition des dents,

• anomalie du thorax,

• bourrelets osseux au niveau des poignées et des chevilles.

Plus tard, des anomalies ligamentaires et musculaires apparaissent : hyperlaxité ligamentaire et hypotonie musculaire d’où un retard important de la marche.

Tardivement, l'attention se porte sur une cyphose et des déformations des membres inférieurs (arqués). L’évolution se fait vers la disparition des signes si le traitement curatif est appliqué précocement. Sur les radios, on voit des anomalies des zones cartilagineuses, des métaphyses, des déformations osseuses et des signes de déminéralisation.

Dans les formes graves, il y a une déformation du thorax, du crâne, du bassin, du rachis et des membres.

Les examens biologiques montrent une calcémie, une phosphorémie, une calciurie basse et des phosphatases alcalines élevées. Une anémie est souvent révélée due à un déficit d’absorption du fer.

Le traitement préventif consiste en une supplémentation en vitamine D dès la naissance. Les aliments destinés aux nourrissons sont enrichis en vitamine D.
Le traitement curatif consiste en une prescription de vitamine D et de calcium, à doses importantes.

Rachitisme

Le rachitisme est une maladie causée par un manque de vitamine D, de calcium ou de phosphate. Elle conduit à l'adoucissement et l'affaiblissement des os.

Causes

La vitamine D aide le calcium maîtrise du corps et les niveaux de phosphate. Si les taux sanguins de ces minéraux deviennent trop bas, le corps peut produire des hormones qui causent de calcium et de phosphate d'être libéré de l'os. Cela conduit à la faiblesse des os et doux.

La vitamine D est absorbée par les aliments ou produits par la peau lorsqu'elle est exposée aux rayons du soleil. Le manque de production de vitamine D par la peau peut survenir chez les personnes qui:

Vivent dans des climats peu exposé aux rayons du soleil

Doit rester à l'intérieur

Le travail à l'intérieur pendant les heures du jour

Vous ne pouvez pas obtenir assez de vitamine D à partir de votre alimentation si vous:

Sont intolérants au lactose (lait ont produits ennuis digérer)

Ne buvez pas de produits laitiers

Suivre un régime végétarien

Les nourrissons qui sont allaités ne peuvent se développer carence en vitamine D. Le lait maternel humain n'a pas fournir la quantité adéquate de vitamine D. Cela peut être un problème particulier pour la peau plus foncée des enfants dans les mois d'hiver (quand il ya des niveaux inférieurs de la lumière du soleil).

Ne pas obtenir suffisamment de calcium et de phosphore dans votre alimentation peut aussi conduire au rachitisme. Le rachitisme causé par un manque de ces minéraux dans l'alimentation est rare dans les pays développés, parce que le calcium et le phosphore sont présents dans le lait et les légumes verts.

Vos gènes peuvent augmenter votre risque de rachitisme. Rachitisme héréditaire est une forme de la maladie qui se transmet par les familles. Elle survient lorsque les reins sont incapables de tenir sur le phosphate minéral. Le rachitisme peut aussi être causée par des troubles rénaux qui impliquent une acidose tubulaire rénale.

Les troubles qui réduisent la digestion ou l'absorption des graisses, il sera plus difficile pour la vitamine D pour être absorbé dans le corps.

Occasionnellement, le rachitisme peut survenir chez les enfants qui ont des troubles du foie, ou qui ne peut pas convertir la vitamine D en sa forme active.

Le rachitisme est rare aux Etats-Unis. Il est plus susceptible de survenir chez les enfants pendant les périodes de croissance rapide, où le corps a besoin de niveaux élevés de calcium et de phosphate. Le rachitisme peut être vu chez les enfants âgés de 6 - 24 mois. Il est rare que les nouveau-nés.

Symptômes

Les douleurs osseuses ou de tendresse

Armes

Jambes

Pelvis

Colonne vertébrale

Malformations dentaires

Formation tardive des dents

Diminution du tonus musculaire (perte de force musculaire)

Des défauts dans la structure des dents; des trous dans l'émail

Cavités accrue dans les dents (caries dentaires)

Faiblesse progressive

Altération de la croissance

Augmentation de fractures osseuses

Crampes musculaires

Petite taille (adultes de moins de 5 mètres de haut)

Déformations squelettiques

Crâne asymétrique ou de forme irrégulière

Jambes arquées

Bosses dans la cage thoracique (rachitiques chapelet)

Sternum poussé en avant (poitrine de pigeon)

Déformations pelviennes

Déformations du rachis (colonne vertébrale anormalement courbes, y compris une scoliose ou cyphose)

Examens et tests

Un examen physique révèle une sensibilité ou des douleurs dans les os, plutôt que dans les articulations ou les muscles.

Les tests suivants peuvent aider à diagnostiquer le rachitisme:

Gaz du sang artériel

Des tests sanguins (taux sérique de calcium)

La biopsie osseuse (rarement fait)

La radiographie

La phosphatase alcaline sérique

Phosphore sérique

D'autres tests et procédures sont les suivantes:

ALP (phosphatase alcaline) isoenzyme

Le calcium (ionisé)

PTH

Calciurie

Traitement

Les objectifs du traitement sont de soulager les symptômes et corriger la cause de la condition. La cause doit être traitée afin de prévenir la maladie de revenir.

Remplacement de calcium, le phosphore ou la vitamine D qui fait défaut sera d'éliminer la plupart des symptômes de rachitisme. Les sources alimentaires de vitamine D incluent le poisson, le foie et le lait transformé. L'exposition à des quantités modérées de la lumière du soleil est encouragée. Si le rachitisme est causée par un problème métabolique, une prescription de suppléments de vitamine D peut être nécessaire.

Positionnement ou contreventement peuvent être utilisés pour réduire ou prévenir les déformations. Certaines déformations du squelette peuvent nécessiter une chirurgie correctrice.

Pronostic

Le trouble peut être corrigé en remplaçant la vitamine D et en minéraux. Les valeurs de laboratoire et les radiographies s'améliorent généralement après environ 1 semaine, bien que certains cas peuvent nécessiter de fortes doses de minéraux et de vitamine D.

Si le rachitisme n'est pas corrigée lorsque l'enfant est encore en croissance, des malformations squelettiques et une petite taille peuvent être permanents. Si elle est corrigée lorsque l'enfant est jeune, des difformités du squelette diminuent ou disparaissent souvent avec le temps.

Les complications possibles

La douleur chronique du squelette

Déformations squelettiques

Fractures osseuses, peut survenir sans cause

Quand contacter un professionnel médical

Appelez votre médecin si vous remarquez des symptômes de rachitisme.

Prévention

Vous pouvez prévenir le rachitisme en faisant en sorte que votre enfant obtienne assez de calcium, de phosphore et de vitamine D dans l'alimentation. Les gens qui ont des troubles gastro-intestinaux ou d'autres peuvent avoir besoin de prendre des suppléments. Demandez à votre enfant fournisseur de soins de santé.

Rénaux () causes d'une mauvaise absorption de la vitamine D doit être traitée immédiatement. Les gens qui ont des troubles rénaux doivent avoir leur teneur en calcium et en phosphore surveillés régulièrement.

Le conseil génétique peut aider les gens qui ont des antécédents familiaux de maladies héréditaires qui peuvent causer le rachitisme.

Causes et traitement du rachitisme

Le rachitisme est une maladie des os traduisant un trouble de l'assimilation du calcium et du phosphore, en rapport direct non seulement avec le taux de ces deux éléments mais aussi avec la présence de vitamine D.

Cliniquement, on constatera une incurvation des os, des articulations épaisses et douloureuses avec des boiteries variées, des difficultés à la démarche. Les côtes, à leur jonction avec les cartilages du sternum, présentent des boules (on appelle cela le « chapelet costal »).

L'animal est fatigué, son ventre est souvent ballonné et il peut présenter de la diarrhée. Le rachitisme est une maladie des jeunes, chez l'adulte on peut voir également une sorte de rachitisme appelée Ostéomalacie.

Les oiseaux peuvent aussi présenter des signes de rachitisme se traduisant par un ramollissement des os et un gonflement des articulations ; chez les oiseaux adultes, les coquilles des œufs seront fines et fragiles.

Traitement

Le traitement du rachitisme consiste en l'apport de calcium, de phosphore en quantité adéquate, associé à l'administration de vitamine D. Cela peut se faire par voie buccale mais, dans le cas de lésions prononcées, la voie parentérale (piqûres) sera à préférer.

Le rachitisme est essentiellement une maladie due à une alimentation mal équilibrée. C'est pour cela qu'on a coutume de supplémenter dès le jeune âge les aliments traditionnels avec de la poudre d'os, en phosphate de calcium, de l'huile de foie de poissons. Les animaux auront de préférence une vie au grand air.

Chez les oiseaux, on remplacera le sable de cage ordinaire par des sables phosphatés ou contenant des écailles d'huîtres pilées.

Un rachitisme doit être soigné tôt pour éviter que les déformations osseuses ne restent permanentes.

Soulager l'ostéite avec l'homéopathie

L’ostéite est une infection microbienne des os qui peut se contracter par voie sanguine. Elle est causée par une pathologie systémique et est connue sous le nom d’ostéomyélite. L’ostéite métastatique provient d’un foyer lointain. Cas rarissime, les ostéites peuvent aussi être d’origine mycosique ou parasitaire.

Présentation de la pathologie

L’ostéite est une affection inflammatoire des os. Elle est causée par l’infection du tissu osseux par des bactéries. Les principales bactéries responsables de l’infection sont l’Escherichia coli, le Staphylocoque doré et le Pyocyanique. L’existence des fractures ouvertes ou les maladies infectieuses comme l’angine favorise l’entrée des bactéries dans l’organisme pour atteindre les cellules osseuses. Les infections de la peau comme l’impétigo, l’anthrax ou le furoncle constituent également une porte d’entrée de l’infection.

Symptômes de l’ostéite

Au début de l’infection, l’ostéite se manifeste par de la fièvre pouvant atteindre 40°C. Le sujet a des frissons ainsi se plaint de céphalées. Ces symptômes sont accompagnés de douleurs vives pulsatiles qui sont localisées au niveau du siège de l’ostéite. La maladie évolue avec l’apparition de plaies accompagnées de pus. La complication de la maladie se manifeste par l’apparition de nouveaux abcès au niveau des poumons et du cerveau. On assiste alors à une septicémie et à une endocardite infectieuse.

Dans le cas d’une ostéite tuberculeuse, la douleur est modérée et l’infection peut évoluer vers le développement d’un abcès froid. Lorsque l’infection est localisée au niveau des mâchoires, on parle d’ostéite du maxillaire.

Traitement homéopathique de l’ostéite

Le traitement de base de l’ostéite est Aurum Metallicum 100%. Si l’ostéite est accompagné de pus, traiter avecStaphysagria 80%. En cas d’ostéite chronique des petits os, administrer Argentum Nitricum 60%. L’ostéite du nez, des mastoïdes et du palais peut être traitée avec Aurum Metallicum 80%.
Aurum Metallicum est aussi efficace pour traiter l’ostéite nécrotique et l’ostéite suppurée. Si l’inflammation est localisée au niveau des maxillaires, traiter avec Hekla Lava 4 CH. S’il y a tendance à une suppuration avec endolorissement traumatique, administrer Siegesbeckia 4 CH.
En cas d’ostéite avec sensibilité de la gencive et présence d’abcès, utiliser Hekla Lava et Siegesbeckia en basse dilution soit 6 CH, 4 CH ou 3 CH. Ils sont utilisés ensemble sous forme de trituration avec 1 mesurette 2 fois par jour ou 3 granules 2 fois par jour.

Quand consulter un médecin ?

Il faut aller en consultation médicale dès l’apparition des symptômes. En effet, en absence de traitement, le sujet peut développer un abcès qui ne peut être décelé que par échographie. La maladie peut aussi évoluer vers la formation de fistule qui se caractérise par une ouverture spontanée de la plaie. Par la suite, des morceaux d’os nécrosés sont évacués à travers la fistule.

INFECTIONS OSSEUSES ET ARTICULAIRES MYCOSES ET PARASITOSES

Les ostéites sont des affections du squelette dues à des germes pathogènes de nature microbienne, parasitaire ou mycosique. Les ostéites microbiennes peuvent s'observer à n'importe quel âge mais se rencontrent plus fréquemment chez l'enfant ou l'adolescent. Les ostéites parasitaires ou microbiennes sont moins fréquemment rencontrées, à l'exception des zones tropicales.

Les ostéoarthrites résultent de l'atteinte microbienne, parasitaire ou mycosique de l'articulation. Il peut s'agir d'une extension à l'articulation d'une ostéite ou d'une atteinte primitive.

La clinique, la biologie et la radiologie constituent le trépied fondamental du diagnostic de ces affections. La radiologie conventionnelle conserve tout son intérêt mais les moyens diagnostiques en imagerie se sont diversifiés et enrichis grâce notamment à la TDM et à l'IRM. L'analyse lésionnelle est affinée et les gestes de prélèvement guidés qui sont nécessaires pour initier une antibiothérapie sont précis et aisés.

Le pronostic de ces affections est fonctionnel et dépend, notamment pour les ostéoarthrites, d'un diagnostic précoce et d'un traitement initial de qualité.

2. DEFINITIONS

Ostéomyélite: infection aiguë hématogène

Ostéomyélite chronique: infection osseuse hématogène évoluant depuis plus d'un mois.

Ostéites: terme générique regroupant les infections osseuses traumatiques ou post chirurgicales aiguës ou chroniques.

Ostéoarthrite: arthrite septique avec atteinte osseuse.

Les atteintes osseuses des parasitoses ou mycoses sont appelées ostéites parasitaires ou mycosiques.

3. MOYENS DU DIAGNOSTIC

3.1. Clinique

3.1.1. Ostéites et ostéoarthrites aiguës

Elles se manifestent par un syndrome septicémique avec fièvre, frissons, douleurs articulaires, impotence fonctionnelle et tuméfaction. En cas d'ostéoarthrite aiguë, il s'agit du tableau d'une monoarthrite aiguë septique avec un article chaud et douloureux.

3.1.2. Ostéites et ostéoarthrites chroniques

Les signes sont moins nets. On retrouve une impotence fonctionnelle, des signes locaux moins marqués et un syndrome fébrile plus discret.

3.2. Biologie

En cas de syndrome septicémique, l'hémoculture permet le diagnostic bactériologique (3 hémocultures en période fébrile au minimum). La biopsie de l'os (éventuellement sous guidage par imagerie) pour culture permet le diagnostic de la bactérie en cause. L'os cultivé est broyé. Différentes techniques permettent de décrocher les bactéries adhérentes du prélèvement. Le prélèvement doit toujours être suffisant pour permettre aussi un examen anatomo-pathologique. Les prélèvements des fistules sont intéressants mais il s'agit souvent d'une flore de colonisation secondaire et non pas celle responsable de l'infection. La biopsie ne doit donc pas passer par le trajet fistuleux.

La ponction intra articulaire, dans les premiers jours, permet de recueillir le liquide intra articulaire. La biologie identifie le germe dans ce prélèvement et permet donc une antibiothérapie adaptée (céphalosporines de 3^ème génération et fluoroquinolones). Dans les formes chroniques, la chirurgie de "propreté" est parfois nécessaire.

 3.3. Imagerie

3.3.1. Radiologie osseuse conventionnelle ou numérique

3.3.1.1. Radiologie osseuse conventionnelle

Elle demeure une méthode de choix pour l'examen des os et des articulations. Les appareillages et la technique générale d'examen des os et articulations sont bien connus. Il est toujours judicieux de disposer de films comparatifs, d'étudier l'os et les parties molles, d'utiliser chaque fois que possible le foyer le plus fin pour améliorer la résolution spatiale. Comme la radiologie osseuse nécessite un contraste élevé, il est préférable d'opérer dans des gammes de tension où l'absorption par effet photo-électrique est privilégiée (en dessous de 70 KV).

De nouveaux couples écran-films à grande latitude d'exposition sont actuellement disponibles et doivent en principe améliorer les résultats en radiologie osseuse.

Sous amplificateur de luminance, les gestes à visée diagnostique et de prélèvement sont possibles.

Les fistulographies mettent en évidence les foyers infectieux intra-osseux.

3.3.1.2. Radiologie osseuse numérique

La digitalisation de l'image se fait grâce à un amplificateur de luminance (table numérique) ou grâce aux plaques photostimulables à mémoire. Les avantages de ces procédés sont le gain en contraste, la grande latitude d'exposition et la possibilité de traitements d'image (parties molles ou os). Par contre, la résolution spatiale est encore moindre qu'en radiologie conventionnelle.

3.3.2. Échographie

L'échographie étudie les parties molles et notamment les parties molles péri-articulaires, le contenu de l'article et le décollement périosté des ostéites notamment chez l'enfant. On peut guider, si nécessaire, un prélèvement de liquide intra-articulaire

3.3.3. Tomodensitométrie

La tomodensitométrie permet une étude fine de la structure de l'os, surtout avec les scanners récents à haute résolution spatiale, une étude des parties molles périarticulaires et une étude du contenu articulaire.Sur les zone d'intérêt, l'étude doit se conduire en coupes fines (tous les 3 à 5 mm, en utilisant un filtre de résolution spatiale maximale). Des reconstructions dans tous les plans de l'espace sont possibles dans un temps bref avec les machines modernes après un reformatage.

La tomodensitométrie permet un guidage précis des ponctions à visée diagnostique.

3.3.4. Imagerie par résonance magnétique

L'imagerie par résonance magnétique détecte précocément les anomalies de signal de l'os (hyposignal en T1, hypersignal en T2) ou de l'articulation atteinte. Ceci est bien visible pour les spondylodiscites.L'injection de gadolinium majore l'hypersignal des zones atteintes. L'IRM montre bien l'extension du foyer dans la médullaire de l'os et vers l'interligne articulaire et les collections liquidiennes. L'utilisation de séquences avec suppression du signal de la graisse permet l'exacte délimitation du foyer infectieux dans l'os.(séquence inversion récupération avec annulation des graisses)

Dans les affections chroniques, l'IRM délimite l'étendue des lésions intra-osseuses et apprécie l'évolution des foyers aigus quiescents. Elle permet de répérer les séquestres intra osseux et les abcès des parties molles en les différenciant d'une simple cellulite.

3.3.5. Scintigraphie

La fixation du traceur radio actif (Technétium 99m ou Indium 111) est précoce au niveau de l'os atteint

 4. OSTEITES INFECTIEUSES

 4.1. Définition

On appelle ostéite infectieuse toute infection de l'os quelles que soient les modalités de l'infection et le germe en cause. On restreint l'usage du terme ostéomyélite aux seules infections d'origine hématogène.

Ces affections sont plus fréquentes en Afrique qu'en Europe. Elles touchent volontiers l'enfant et sont plus rares chez l'adulte.

Les germes en cause sont variés, mais on retrouve surtout du staphylocoque (63 %), du steptocoque (14 %), du bacille de KOCH. Dans un bon nombre de cas (15 %), le germe n'est pas retrouvé.

Il est classique aussi de rencontrer chez les sujets atteints de drépananocytose ou de thalassémie des ostéites à Salmonella et à Haemophilus. Le risque de développer une ostéomyélite au cours de la drépanocytose serait multiplié par 100.

 4.2. Physio-pathologie

Le germe se localise préférentiellement à la métaphyse et crée à ce niveau un foyer infectieux qui va s'étendre vers le cortex par les canaux de Havers. Il se constitue un abcès sous périosté, limité en haut par l'attache du périoste au cartilage de conjugaison mais qui peut s'étendre librement vers la diaphyse. L'extension du foyer infectieux peut se faire vers l'articulation lorsque la métaphyse est intra capsulaire ou par les vaisseaux au cours de la première année de vie car ceux ci pénètrent le cartilage de conjugaison vers l'épiphyse.

La réparation spontanée ou sous traitement fait apparaître des séquestres intra-osseux dans la zone de nécrose initiale, une néoformation à partir du périoste (épaississement cortical) et une réaction de l'os sain qui se condense à proximité des lésions.

 4.3. Ostéite staphylococcique (ostéomyélite)

Forme aiguë : les lésions siègent dans la métaphyse fertile. La radiologie est en retard sur la symptomatologie clinique car elle ne montre aucune lésion au début. L'étude attentive peut cependant montrer une densification des parties molles, un épanchement intra-articulaire. L'IRM si elle était pratiquée montrerait un hyposignal T1 et un hypersignal T2. L'échographie montre la fine lame de liquide décollant le périoste et traduisant l'abcès sous périosté (fig. 1, 2 et 3).

Figure 1 : ostéomyélite du cubitus.

Après 8 à 10 jours d'évolution, apparaissent une déminéralisation et des lacunes confluentes, multiples. L'os prend alors un aspect "vermoulu". Le périoste décollé s'épaissit. L'articulation de voisinage est respecté si le cartilage de conjugaison joue son rôle de barrière. Ceci n'est pas le cas des enfants en dessous de 1 an ou des patients dont le cartilage de conjugaison est intra articulaire.

Figure 2 : Spina ventosa.

Figure 3 : Abcès de Brodie

L'évolution habituelle se fait vers la restitution ad integrum après antibiothérapie adaptée et poursuivie assez longtemps.

Forme chronique : Elles résultent d'un traitement mal conduit. On en distingue 3 formes :

- l'ostéite chronique hyperostosante (ou éburnante) qui détermine une hyperostose dense renfermant de petites zone claires, bien mises en évidence par la TDM.

- l'abcès de Brodie qui donne une lacune centrale d'un os long. Cette image lytique est associée à une réaction périostée lamellaire. Le diagnostic différentiel avec un ostéome ostéoide peut exiger une ponction guidée diagnostic.

- l'abcès ossifluent ou abcès extrapériosté qui donne une collection visible par ultra-sons et une réaction périostée lamellaire pouvant rappeler la tumeur d'Ewing

 4.4. Évolution radiologique

4.4.1. Restitution "ad integrum"

Elle se produit chaque fois que le diagnostic a été précoce et l'antibiothérapie correctement instituée. L'os retrouve un aspect radiologique strictement normal.

4.4.2. Evolutions prolongées. Séquelles

Certaines ostéites présentent des évolutions très prolongées, nécessitant parfois un curage chirurgical. L'examen radiologique objective le foyer suppuratif et les séquestres. La fistulographie ou l'IRM (quand il n'y a pas de matériel métallique) montrent les foyers intra-osseux.

Les séquelles sont orthopédiques: raccourcissement, désaxations.

 4.5. Formes radiologiques selon les germes en cause

L'ostéomyélite staphylococcique est la forme classique de description. L'ostéite tuberculeuse (bacille de Koch) est moins fréquente mais on la rencontre toujours. Elle se produit par voie hématogène et se manifeste cliniquement et radiologiquement après une longue évolution. Elle est d'abord raréfiante puis hyperostosante. Le foyer contient un séquestre que la radiologie identifie. Les localisations électives sont les os courts, les os plats et les zones spongieuses des os longs. La trochantérite bacillaire est une forme classique de l'ostéite bacillaire. Le spina ventosa est une ostéite bacillaire des os longs des mains et du pied.

Chez le petit enfant atteint de spina ventosa, on distingue une lacune médullaire élargissant l'os entourée d'une réaction périostée modérée. Dans l'évolution, on assiste à l'apparition d'un séquestre, d'une rupture du périoste, d'une infection secondaire entraînant une sclérose.

5. OSTEOARTHRITES (fig. 4)

 5.1. Physiopathologie

L'infection ostéoarticulaire résulte de trois modes de contamination possibles:

Figure 4 : ostéoarthrite métacarpo-phalangienne.

- inoculation directe (ponction articulaire au cours d'infiltrations, d'arthrographies, arthroscopies, traumatisme avec ouverture du foyer, intervention chirurgicale)

- extension par contiguité d'un foyer septique sans atteinte préalable de l'os (ulcérations traînantes d'origine vascualire ou neurologique)

- contamination hématogène lors de bactériémie ou de septicémie. Cette atteinte par voie hématogène est la plus fréquente.

 5.2. Epidémiologie

Les ostéomyélites se rencontrent aux deux extrêmes de la vie (jeune garçon ayant subi des microtraumatismes infectés par le staphylocoque, vieillard présentant une bactériémie à germes gram négatif).L'évolution sociale fait apparaître un nombre croissant d'ostéomyélites chez le toxicomane consécutives aux bactériémies résultant de l'injection intra veineuse de drogues. Les ostéoarthrites sont l'apanage des sujets âgés lors de pose de prothèses articulaires ou d'infiltrations.

 5.3. Aspects radiologiques

5.3.1. Hanches

Au début : les signes radiologiques sont toujours en retard par rapport aux signes cliniques. Attendre leur apparition pour établir le diagnostic d'arthrite septique expose à des séquelles fonctionnelles.

Cependant, les clichés standards initiaux doivent être paratiqués pour disposer d'un document de comparaison avec les clichés qui seront réalisés en cours d'évolution.

L'examen le plus sensible est la scintigraphie, mais l'hyperfixation observée n'est malheureusement pas spécifique.

L'échographie montre l'épanchement articulaire et permet la ponction pour identification du germe en phase initiale.

L'IRM montre des anomalies du signal médullaire et la présence d'un épanchement intra-articulaire. Les anomalies de signal médullaire sont un hyposignal en T1 et hypersignal en T2. L'épanchement intra articulaire est en hypersignal T2. L'IRM est très sensible à cette phase précoce mais le geste diagnostique essentiel est la ponction articulaire guidée sous écho ou en radiologie conventionnelle qui ne doit pas être différée.

Par la suite : on observe un élargissement de l'interligne articulaire (dû à l'épanchement), une déminéralisation de l'os péri-articulaire et une disparition du contour céphalique.

A la phase d'état surviennent des destructions des structures osseuses articulaires (tête, col, cotyle). Des débris osseux sont visibles dans les tissus mous qui sont oedématiés. Le scanner montre parfaitement bien les lésions osseuses et des parties molles.

La coxalgie, ostéoarthrite tuberculeuse de la hanche, est moins fréquente que les autres étiologies. Elle demeure cependant la deuxième localisation ostéo-articulaire de cette maladie après l'atteinte du rachis.L'évolution est plus lente qu'avec les autres arthrites septiques. Elle se fait vers vers la destruction des surfaces articulaires. L'examen tomodensitométrique montre des géodes osseuses, des séquestres, un épanchement intra-articulaire et des abcès des parties molles ou du psoas. Ces fusées septiques, à caractère liquidien, sont bien identifiées par l'IRM.

5.3.2. Articulation sterno-claviculaire

L'atteinte de cette articulation est rare (à l'exception des atteintes inflammatoires). Un cas d'ostéoarthrite par salmonella typhi A a été décrit.

5.3.3. Rachis (spondylodiscites)

Les spondylodiscites bacillaires (Mal de Pott) sont en déclin. Les spondylodiscites à germes banals sont beaucoup plus fréquentes (staphylocoque, bacilles gram négatif, germes aérobies gram négatif). La contamination s'effectue à partir d'une porte d'entrée uro-génitale, cutanée ou parfois après chirurgie du rachis ou chymonucléolyse. Les adultes sont plus fréquemment touchés notamment les transplantés. Les signes cliniques annonciateurs sont la rachialgie, le syndrome infectieux, les radiculalgies, la raideur rachidienne à l'examen (fig. 5 et 6).

Dans tous les cas, les signes radiologiques classiques sont retardés par rapport à la clinique.

Les signes classiques à rechercher sont :

- le pincement discal (constant)

- les érosions des plateaux vertébraux

- la déminéralisation des pièces osseuses somatiques, voire des géodes intrasomatiques

- les modifications des parties molles péri-articulaires (fuseau paravertébral)

- les troubles de courbure du rachis.

Figure 5 : spondylodiscite.

Figure 6 : spondylodiscite et IRM.

L'imagerie en coupe (TDM ou IRM) est contributive pour l'analyse des lésions. L'IRM, grâce à l'étude dans les 3 plans de l'espace, montre de façon synthétique les lésions ostéo-articulaires et le fuseau paravertébral. Le disque est en hyposignal T1 et hypersignal T2 ainsi que les plateaux vertébraux d'encadrement. La collection paravertébrale est en hypersignal T2. La TDM permet la ponction intradiscale et somatique et l'identification du germe.

Ces lésions évoluent vers la destruction vertébrale, la constitution d'abcès péri-vertébraux, d'une construction osseuse périfocale. A long terme, sans traitement, le mode de stabilisation est le bloc vertébral spontané avec trouble de courbure définitif (gibbosité) et séquelles neurologiques. Sous traitement, on aboutit à une restitution ad integrum ou une stabilisation précoce des lésions sans séquelle orthopédique ou neurologique. La modification du signal IRM vers la normalité permet à terme d'affirmer la guérison de la spondylodiscite.

Dans la spondylodiscite bacillaire, la séméiologie radiologique est la plus nette. L'évolution est lente, l'ostéocondensation tardive. La séméiologie IRM des spondylodiscites bacillaires a fait l'objet d'analyses récentes. L'atteinte est dorsale basse et plurifocale. Les anomalies de signal vertébral sont iso ou hyper en T1, hypersignal franc en T1 après gadolinium et T2. L'atteinte discale est moins fréquente qu'il n'était classiquement admis. Par contre, le spondyle est fréquemment atteint ainsi que l'arc postérieur. Les abcès paravertébraux et épiduraux sont fréquents et bien démontrés par l'IRM.

Les spondylodiscites à pyogènes évoluent plus rapidement avec une reconstruction plus précoce.

5.3.4. Sacro-iliaques

Les sacro-iliaques sont le siège d'ostéoarthrites bacillaires ou à germes banals. L'arthrite sacro-iliaque mélitococcique est classique mais rare. Habituellement, les lésions sont unilatérales ce qui est un élément de diagnsotic différentiel important avec les sacro-iliites.

Le tableau radiologique habituel montre en premier lieu un élargissement des berges articulaires, puis des érosions articulaires suivies de géodes ou de séquestres que la tomodensitométrie objective parfaitement. En effet, au scanner la lecture de cette articulation est particulièrement facile et comparative. L'articulation peut présenter à un stade tardif non traité des dislocations et des abcès ossifluents sont visibles. Des ponctions guidées sont aisément réalisables. Par la suite, une réparation peut s'établir. Elle se fait par ankylose si le traitement a été mal conduit ou tardif. Elle se fait sans séquelle si le traitement a été bien conduit.

5.3.5. Articulations des membres

Genou : l'épanchement est facile à reconnaître aussi bien en radiologie classique (opacité sus et retro-rotulienne; dépalacement de la rotule vers l'avant) qu'en échographie. La ponction articulaire aussitôt pratiquée permet d'éviter l'apparition de signes radiologiques de la phase d'état. Ces arthrites sont souvent iatrogènes ou post traumatiques.

L'ostéoarthrite bacillaire réalise le tableau de la tumeur blanche du genou. Le genou est gros, les parties molles sont tuméfiées. Il existe une amyotrophie quadricipitale et des destructions osseuses sur les plateaux tibiaux et les condyles. Les séquelles ne sont pas rares.

Epaule : l'ostéoarthrite de l'épaule est le plus souvent iatrogène.(injection de corticoides). Elles peuvent aboutir à des destructions totales de la tête humérale par fonte des structures osseuses articulaires.

L'ostéoarthrite bacillaire de l'épaule est d'aspect particulier. Il existe en effet une lacune céphalique au dessus du massif trochitérien

Les coudes et les mains peuvent être le siège d'arthrites septiques

 6. ASPECTS RADIOLOGIQUES DE MYCOSES ET PARASITOSES

 6.1. Parasitoses

6.1.1. Tréponématoses : syphilis et pian

La syphilis osseuse est rare en Europe. Elle est hyperostosante et diaphysaire. On distingue la syphilis congénitale et la syphilis acquise. La syphilis congénitale est une foetopathie parasitaire résultant d'une contamination du foetus par la mère entre le 5^ème et 9^ème mois de la vie intra-utérine. Elle se manifeste radiologiquement par une ostéochondrite avec des irrégularités de la ligne d'accroissement et des anomalies de la métaphyse. Le diagnostic différentiel se pose avec le rachitisme et le scorbut. On observe également chez ce nourrisson une périostite diaphysaire ossifiante et par des érosions et petites lacunes. La syphilis acquise se traduit radiologiquement par des périostoses irrégulières et mammelonnées touchant le tibia, associées à des images lacunaires. Des ostéites localisées creusées de lacunes "gommeuses" sont également notées. Les os plats et les os de la face sont également touchés.

Le pian (tréponématose endémique tropicale) entraîne des ostéopériostites proches de celles de la syphilis. Elles intéressent les os longs et déforment le tibia "en lame de sabre". Une particularité du pian est de donner une ostéopériostite des phalanges des mains et des pieds.Au niveau de la face, il se traduit cliniquement par la gangosa, rhinopharyngite mutilante, entraînant des lésions lytiques du maxillaire supérieur.

6.1.2. Echinoccocose osseuse

Les localisations osseuses de l'échinococcose osseuse se voient surtout dans les zones d'endémie hydatique.

Le parasite (embryon hexacanthe) se loge dans de multiples vésicules de la spongieuse et de la compacte osseuse : forme multidiverticulaire. Il peut se loger dans une seule cavité : forme uniloculaire.L'infection qui se greffe à l'atteinte parasitaire entraîne une ostéite parasitaire. Des abcès ossifluents extra-osseux sont parfois associés.

Cliniquement, la maladie est révélée par des douleurs, une tuméfaction locale voire une fracture spontanée.

Radiologiquement, on observe une seule lacune comportant des logettes (forme mono ou peauci lacunaire), des lacunes multiples, irrégulières qui détruisent la corticale. En IRM et TDM, le contenu est liquidien.En cas d'infection, les lacunes sont irrégulières, bordées d'un liseré opaque avec épaississement de la corticale et appositions périostées.

Les os atteints le plus fréquemment sont l'ilion (la propagation à la hanche est possible entraînant une arthrite parasitaire destructrice), le rachis dorsal (lacunes du spondyle et de l'arc postérieur avec tassement vertébral) et les côtes. Le crâne est rarement atteint.

 6.2. Mycoses

6.2.1. Mycoses locales : mycétomes

Ce sont des atteintes parasitaires pseudo-inflammatoires et pseudo-tumorales provoquées par la prolifération de champignons (mycétomes) à l'intérieur des tissus puis de l'os en profondeur. On observe une fistulisation par de multiples pertuis qui laissent sourdre des grains noirs, blancs et rouges. L'atteinte du pied est préférentielle. Elle donne le (ostéite, ostéoarthrites, abcès, fistules). Les os atteints sont les os longs,le rachis, pied de Madura. Ces mycétomes se rencontrent dans les zones tropicales à climats secs et chauds chez les ruraux à la suite d' inoculation locale.

Le malade consulte pour une gêne fonctionnelle et des fistules du pied. L'examen radiologique montre des lésions destructrices majeures de la partie moyenne du squelette du pied (tarse antérieur et cunéiformes) associées à des images de construction traduisant la réaction de l'os face à l'inflammation. Le squelette de voisinage est déminéralisé. Les parties molles sont globalement tuméfiées.

6.2.2. Mycoses généralisées: histoplasmose

L'histoplasmose ou Maladie de Darling atteint le poumon, les viscères et l'os. Dans ce cas, les lésions sont dues à Histoplasma duboisi que l'on rencontre surtout en Afrique. Les tableaux radiologiques observés sont proches de ceux des ostéites tuberculeuses l'omoplate.

6.2.3. Mycoses généralisées à localisations osseuses plus rares : crytococose (torulose), blastomycose, coccidioïdomycose, actinomycose

La torulose (crytococcus néoformans) donne peu de lésion osseuses.

La coccidioïdomycose, sous sa forme chronique, atteint le rachis, le bassin, les côtes, le crane, les os longs, les petits os des mains et des pieds. Les lésions sont destructrices ou pseudo-ostéomyélitiques au niveau des os longs.

La blastomycose (blastomyces dermatidis) donne surtout des lésions destructrices . Ces atteintes osseuses coexistent avec des lésions cutanées et viscérales. La recherce de blastomycès dermatidis dans les produits de biopsie ou de ponction de collection, les urines, le LCR, les crachats permet le diagnostic.

L'actinomycose (actinomyces israeli) peut entraîner des lésions osseuses primitives ou secondaires. Dans les lésions secondaires, l'os est atteint par une lésion de contiguité (maxillaire inférieur, côte, sternum,rachis). Il s'agit d'érosions à contours flous avec apposition périostée. En cas de lésion primitive, l'atteinte de l'os résulte d'une dissémination hématogène. Les foyers préférentiels sont les maxillaires, le rachis, les os longs des membres. Les lésions sont raréfiantes et destructrices. Elles simulent une ostéite aiguë sur les os longs des membres. Le diagnostic repose sur l'issue des grains jaunes à partir des fistules ou des collections incisées.

 7. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE DIFFERENTIEL DES ARTHRITES ET OSTEOARTHRITES

En cas de monoarthrite aiguë, il faut éliminer une ostéoarthrite chimique, microcristalline, mécanique pseudo-inflammatoire. La biologie joue un rôle essentiel mais la radiologie en montrant les signes classiques d'une affection en cause est également contributive. En face d'une monoarthrite dans un contexte inflammatoire et infectieux, la constatation d'un article radiologiquement normal en début d'évolution est un argument supplémentaire pour suspecter une ostéoarthrite infectieuse et pratiquer une ponction de l'articulation atteinte à la recherche du germe causal;

L'ostéomyélite aiguë du jeune enfant ou du nourrisson amène à discuter inévitablement le sarcome d'Ewing. Les arguments à prendre en compte en faveur de l'ostéomyélite sont le retard des lésions osseuses par rapport à la clinique, la présence de séquestres au sein de l'os à la phase d'état, l'abcès sous périosté visible en échographie, l'absence de tumeur des parties molles.

Dans l'abcès de Brodie, on peut être amené à envisager l'existence d'une lacune bénigne type ostéome ostéoide. Mais une lacune mal limitée avec réaction périostée peut faire évoquer une lacune métastatique,un ostéosarcome ou un sarcome d'Ewing.

 8. CONCLUSION

Sur le plan épidémiologique, les ostéites et ostéoarthrites bacillaires en régression par rapport aux lésions dues à des germes banals. Il faut toujours penser à l'étiologie mycosique devant toute lésion osseuse ne cadrant pas avec les manifestations cliniques, radiologiques et évolutives.

Le retard d'apparition des signes radiologiques sur la clinique est un fait confirmé qui impose un prélèvement intra-articulaire souvent guidé par l'échographie ou par la radiologie. Cette attitude permet un diagnostic précoce et l'institution d'une thérapeutique efficace permettant la guérison sans séquelle.

La radiologie conventionnelle a été enrichie des possibilités du scanner et de l'IRM. Elle intervient à tous les stades de l'évolutions des ostéites et ostéoarthrites. Son rôle est déterminant en matière de diagnostic positif, différentiel et évolutif.

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