PLAGIOCEPHALIE POSITIONNELLE POSTERIEURE

Rappel sur la plagiocéphalie postérieure.

De plus en plus de parents ont le désir que leur enfant soit pris en charge en ostéopathie et celle-ci peut leur apporter un véritable confort de vie.

Dans le cadre de ce mémoire, j’ai fait le choix d’étudier un motif de consultation dont la fréquence est en pleine croissance : la plagiocéphalie positionnelle postérieure (PPP).

Ce chapitre est un rappel sur la PPP. Il met en place ce que c’est, comment et pourquoi de nombreux nouveau-nés en présentent une, l’examen et la prise en charge. Il met également en lumière un des effets secondaires peu connu d’une PPP qui est la modification du calibre des espaces sous-arachnoïdiens pendant leur première année de vie.

1.1.            Nomenclature.

Le terme de plagiocéphalie dérive du grec « plagios » qui veut dire oblique et « kephalé » qui veut dire tête. Il est utilisé pour désigner toute déformation asymétrique du crâne du nouveau-né.

Il est donc important de les redéfinir.

On distingue deux types de plagiocéphalie.

• La plagiocéphalie organique avec fermeture prématurée d’une ou plusieurs sutures crâniennes. Elle est très rare (moins de 5/1000 naissances).
• La plagiocéphalie positionnelle ou fonctionnelle qui est caractérisée par un méplat sur l’un des cadrans du crâne. Elle se développe progressivement lors des premières semaines de vie du nouveau-né. Sa prévalence est beaucoup plus importante. (entre 1/50 à 1/3 des naissances).

On distingue ensuite le cadran crânien atteint

• Antérieur ou frontal.
• Postérieur ou occipital.

Ici, l’étude portera sur les plagiocéphalies positionnelles postérieures (PPP).

1.2.            Epidémiologie.

Depuis une quinzaine d’année, l’incidence des aplatissements postérieurs du crâne a augmenté de manière exponentielle. Ce phénomène a été relié à la « back to sleep campaign » qui était une recommandation par l’Académie Américaine de Pédiatrie de placer les enfants sur le dos lors du sommeil, la position ventrale favorisant la mort subite du nourrisson.

Les conséquences de cette campagne ont été une diminution de 40% de la mort subite du nourrisson et si les déformations crâniennes ont augmenté, il n’est pas question de la remettre en cause.

1.3.            Etiologie et facteurs prédisposant

Cette déformation semble avoir pour origine plusieurs mécanismes physiopathologiques mais à chaque fois, on retrouve la notion de contraintes externes prolongées que ce soit pendant la grossesse, l’accouchement et les premiers mois de vie de l’enfant. C.Amiel Tison définit le degré de déformation comme étant la résultante des facteurs suivants :

• Le degré de pression.
• La durée de pression.
• La résistance du crâne.
• Le site crânien où agit la pression.
• L’étendue de l’aire où la pression est appliquée.

1.3.1.                  Les contraintes lors de la vie intra-utérine :

• Engagement précoce dans le détroit pelvien maternel.
• Grossesse gémellaire.
• Oligoamnios.
• Prématurité.
• La position du placenta n’a aucune d’incidence.

1.3.2.                  L’accouchement:

Si l’on considère ici que l’accouchement se passe de manière eutocique, le nouveau-né se présente alors par le sommet en occiput iliaque gauche antérieur (OIGA : occiput contre la partie antérieure de l’iliaque gauche).

Normalement, l’accouchement est un modelage nécessaire à l’activation des divers points d’ossification intra-osseux. Il autorise l’harmonie et l’esthétique du crâne qui reprend seul sa normalité lors des premiers jours, en s’auto-corrigeant grâce au travail de la langue, de la tétée et de la fluctuation du LCR qui répartit les tensions.

Néanmoins, même en cas d’accouchement eutocique, les différentes étapes (engagement, progression, expulsion)sont extrêmement éprouvantes pour le nouveau-né et peuvent entraîner des lésions au niveau de la base du crâne, des condyles, des sutures mais également au niveau intra-osseux.

Tout accouchement dystocique avec l’utilisation d’instruments (forceps, ventouses) ou la rupture précoce de la poche des eaux ou toute autre présentation (face, siège) augmentent les contraintes.

Chez beaucoup d’enfants, on ne retrouve aucune dysfonction ostéopathique à la naissance. Celles-ci peuvent apparaître seulement après quelques semaines ou quelques mois.

1.3.3.                  Les causes post-natales :

• Une position préférentielle (l’enfant tourne la tête toujours du même côté). La zone en appui s’aplatit, l’enfant y est plus stable que sur une surface sphérique et s’y installe.
• Le torticolis congénital (Remarque : généralement un torticolis congénital entraîne une plagiocéphalie postérieure mais l’inverse n’est pas vrai).
• La position couchée sur le dos exclusive reste le facteur favorisant principal. S’il n’est pas question de remettre en cause la campagne de prévention de la mort subite du nourrisson, il est néanmoins nécessaire de faire prendre conscience aux parents que l’enfant doit être stimulé. Lors des phases d’éveil il doit être mis sur le ventre afin de favoriser son développement moteur. Certains pédiatres ont noté un retard de l’acquisition de la position assise qui passe de 6 à 9 mois chez les enfants insuffisamment stimulés.

1.4.            Le crâne du nouveau-né.

A la naissance, le crâne du nouveau-né est extrêmement malléable et déformable afin de permettre son passage à travers le détroit pelvien maternel lors de l’accouchement. Ceci est possible grâce à plusieurs caractéristiques osseuses :

• Le crâne osseux est composé de trois parties :
• La base osseuse qui résiste aux compressions.
• La voûte membraneuse qui s’adapte.
• La face qui ne se développe qu’après la naissance grâce à la mise en place de la respiration, la succion et la mastication.
• Tous les os du crâne sont constitués d’une seule couche très adhérente à la dure-mère par leur face interne (sauf au niveau des sinus veineux). Les plaques osseuses semblent « flotter » sur un milieu liquidien.

Au niveau de la voûte, les différentes plaques osseuses sont libres les unes par rapport aux autres, à l’intérieur de la membrane dans laquelle elles se sont formées, les zones de jonctions forment les sutures et les fontanelles. Ces dernières permettent le glissement, le chevauchement d’une pièce osseuse l’une sur l’autre pour diminuer le diamètre du crâne lors de l’accouchement. Généralement, le crâne reprend une forme normale dans les premiers jours grâce à différents mécanismes (bailler, sucer, crier, bouger). Mais la récupération est également fonction du LCR et des membranes de tension réciproque.

• Une pièce osseuse peut être formée de plusieurs parties (4 pour l’occiput, 3 pour le sphénoïde, 3 pour le temporal). L’ossification complète peut prendre plusieurs mois.

Cette malléabilité perdure durant plusieurs mois après la naissance. Les contraintes subies par le crâne (traumatique ou psychologique) peuvent en altérer la physiologie et entraîner une adaptation et/ou une déformation osseuse telle que la plagiocéphalie.

1.5.            Mécanique du crâne.

Le crâne du nouveau-né est donc composé de plaques osseuses n’ayant pas de contact entre elles (sutures et fontanelles), il n’existe pas d’axe mécanique à la naissance.

Normalement, lors du premier mois, le contact entre les condyles occipitaux et la première vertèbre cervicale va entraîner la création du premier axe mécanique. La future architecture du crâne s’ébauche et les différents axes mécaniques du crâne apparaissent  autour de ces points d’appui de manière symétrique.

Dans le cas de la plagiocéphalie, les points d’appui ne sont pas respectés et le crâne s’adapte autour d’un nouveau point d’appui non physiologique représenté par le plan de couchage. Les axes mécaniques ne respectent plus la physiologie dite « normale », le crâne du nouveau-né encore très malléable se déforme. Ce mécanisme est pervers car plus le crâne s’aplatit, plus l’appui est stable, plus l’enfant s’installe dessus.

1.6.            Examen clinique.

1.6.1.                  Anamnèse.

Lors de l’interrogatoire, certains facteurs sont souvent retrouvés.

Il existe une position préférentielle dans 80 à 90% des cas.

Dans la majorité des cas, le crâne à la naissance est normal. Le méplat occipital n’apparaît qu’au cours des premières semaines de vie de l’enfant.

On note une prépondérance masculine (périmètre crânien à la naissance plus important) et du côté droit (présentation en OIGA).

Des signes associés, dus à la fermeture du trou déchiré postérieur, peuvent être retrouvés (régurgitations, coliques…).

1.6.2.                  Examen clinique.

Chez une plagiocéphalie positionnelle postérieure, la forme du crâne de l’enfant vue de dessus est celle d’un parallélogramme.

Exemple pour une plagiocéphalie positionnelle postérieure droite : Méplat occipital droit. Bosse occipitale gauche. Propulsion oreille droite. Propulsion bosse frontale droite. On peut retrouver un déséquilibre cervical avec une rotation préférentielle.

HH

                                                                                                              Figure 1 :PPP par vue supérieure.

1.7.            Examen radiologique : généralités.

L’examen radiologique standard face à une plagiocéphalie n’a pas de grand intérêt dans la plupart des cas (le pourcentage de PPP étant très supérieur aux plagiocéphalies organiques). Lors d’une plagiocéphalie positionnelle postérieure, l’étude spécifique de la suture lambdoïde montre que celle-ci reste ouverte même si elle peut présenter des berges calcifiées.

L’examen par tomodensitométrie tridimensionnel présente un intérêt plus important. En effet, il permet de visualiser les mouvements et le positionnement des os de la base du crâne. Dans le cas d’une plagiocéphalie positionnelle postérieure, les pyramides pétreuses sont presque symétriques selon l’axe médian et celle du côté de l’aplatissement est plus courte. Il renseigne également sur l’état du parenchyme sous jacent et sur la taille des espaces sous-arachnoïdiens.

1.8.            Analyse quantitative des espaces sous-arachnoïdiens chez les nourrissons présentant une Plagiocéphalie Positionnelle Postérieure.

Etude réalisée par PD SAWIN, MG MUHONEN, AH MENEZES

Les auteurs ont observé que chez la majorité des enfants présentant une plagiocéphalie positionnelle postérieure (PPP), celle-ci était associée à des signes d’hydrocéphalie externe.

Lors de cette étude, ils ont cherché à quantifier et comparer le calibre des Espaces Sous-Arachnoïdiens (ESA) chez un groupe test présentant une PPP et chez un groupe contrôle normal du même âge.

Leurs travaux se sont basés sur deux hypothèses :

• Les ESA chez un nouveau-né présentant une PPP sont supérieurs à la normale.
• L’excès de LCR peut contribuer à augmenter la malléabilité de la calvaria et à prédisposer le crâne à des déformations.

1.8.1.                  Mise en place de l’étude.

L’étude est réalisée sur 31 enfants avec PPP, âgés de 6 mois, avec un sex-ratio de deux garçons pour une fille(sex-ratio normal des PPP). On a exclu de l’étude toutes les déformations du crâne associées avec une ou plusieurs synostoses, un retard de développement, une altération de la fonction neurologique ou une anomalie crânio-faciale.

Le groupe contrôle est de 20 enfants.

Ce groupe contrôle est essentiel. Lors de la première année de vie, les différents calibres des ventricules et des ESA ont une évolution dynamique. Il faut donc pouvoir faire un comparatif avec des enfants du même âge.

L’analyse est faite à partir de tomographie.

Les données étudiées sont :

• Le périmètre crânien, la taille et le poids.
• Le volume des scissures de Sylvius.
• Le volume de l’ESA frontal.
• Le volume de l’ESA occipital.
• L’étude de points anatomiques repères aux niveaux des citernes suprasellaire et quadrigéminale (leur anatomie étant trop irrégulière, il est impossible de les calculer en volume).
• La taille des ventricules.

Au niveau du groupe test, le côté de la plagiocéphalie est précisé.

Au niveau du groupe contrôle l’individualisation droite/gauche est inutile.

1.8.2.                  Résultats.

Cette étude montre l’élargissement généralisé des ESA chez les enfants avec une PPP et un développement moteur et neurologique normal.

Ainsi dans 29 cas sur 31, soit dans 93,7% des cas, on observe une dilatation des ESA. Il est à noter que les deux enfants ne la présentant pas, sont les seuls à avoir onze mois et plus.

Tableau récapitulatif des données démographiques et cliniques.

	Groupe test	Groupe contrôle
Nb d’enfants	31	20
Age (mois)	6,0 ± 3,1	6,4 ± 3,8
Sex (M/F)	21/10	13/7
Examen neurologique	Normal	Normal
Etude du développement	Approprié à l’âge	Approprié à l’âge
Côté du méplat occipital (D/G)	21/10	XXX
Périmètre crânien (percentile)	71,4 ± 11,6	50,8 ± 7,3
Taille (percentile)	52,5 ± 8,2	55,7 ± 10,1
Poids (percentile)	54,9 ± 7,4	52,2 ± 12,6

Valeurs exprimées en moyenne±Déviation Standard (DS). 

Etude des données

Le sex-ratio du groupe contrôle est identique au groupe test.

Le périmètre crânien du groupe test est supérieur à la normale. Les résultats taille et poids ne sont pas significatifs. 

Tableau des résultats du calibre des espaces du LCR.

Espaces LCR	Groupe test	Groupe contrôle
Scissures de Sylvius (ml)	4,5 ±2,4 (homolat)	0,7 ± 0,4
	7,3 ± 3,8 (controlat)
ESA frontal (ml)	30,1 ± 14,8 (homolat)	0,6 ± 1,4
	25,7 ± 12,2 (controlat)
ESA occipital (ml)	0,3 ± 0,3 (homolat)	0,5 ± 0,4
	0,6 ± 0,3 (controlat)
Citerne quadrigéminale (cm²)	2,1 ± 1,2	0,9 ± 0,4
Citerne suprasellaire (cm²)	4,7 ± 3,6	2,4 ± 0,6
Ventricules Latéraux (ratio Evans)	0,29 ± 0,06	0,26 ± 0,03

Valeurs exprimées en moyenne±Déviation Standard (DS).

Homolat : côté du méplat occipital.

Controlat : côté opposé au méplat occipital.

• Etude des données.

On note une dilatation généralisée des ESA.

L’augmentation de la scissure de Sylvius est significative par rapport au groupe contrôle. On note également que c’est le côté controlatéral qui est le plus augmenté.

L’augmentation de l’ESA frontal est significative par rapport au groupe contrôle. Il n’y a pas de corrélation avec le côté du méplat occipital.

L’augmentation de l’ESA occipital est non significative.

L’augmentation des citernes quadrigéminale et suprasellaire est significative par rapport au groupe contrôle.

La taille des ventricules latéraux est similaire dans les deux groupes. Néanmoins, il existe une légère dysmorphose des ventricules latéraux associés à la déformation de la calvaria. Généralement du côté du méplat occipital, la corne occipitale et le carrefour sont comprimés alors que du côté opposé au méplat, le ventricule latéral est relativement plus large mais le contour reste normal.

• Autres résultats :

L’augmentation généralisée des ESA n’entraîne pas d’atrophie cérébrale ni de dysfonctionnement cérébral.

La résorption de la dilatation se fait spontanément lors des premières années de vie.  

Figure 2 :IRM d’un patient avec une PPP et une augmentation des ESA.

	· Plagiocéphalie positionnelle droite. · IRM en coupe axiale T2. · Dilatation des espaces sous-arachnoïdiens du côté opposé à l’aplatissement occipital.
	· Plagiocéphalie positionnelle droite. · IRM en coupe frontale T2. · Disparition des espaces sous- arachnoïdien à droite.

Aspects physiopathologiques des plagiocéphalies : à propos de 34 cas. C.BIZETTE. Thèse de médecine, 1995.[6]

1.9.            Traitements.

1.9.1.                  Approche médicale.

Le traitement des plagiocéphalies positionnelles postérieures n’est pas chirurgical. Pour être efficace, la correction de la dysmorphie doit être une prise en charge le plus tôt possible.

Le principe du traitement est de modifier les appuis pour créer le mouvement inverse à celui qui à créer la dysmorphie. Dans un premier temps le traitement est uniquement positionnel : on demande aux parents d’orienter la tête du nouveau-né du côté opposé au côté habituel. Si l’enfant a du mal à garder la position, on peut utiliser un « cale-bébé », jouer avec les stimuli extérieurs (bruits, lumières,…).

Si le résultat est insatisfaisant, certaines équipes médicales proposent un traitement par orthèses ou par casques dont la durée peut varier entre 6 et 8 mois.

1.9.2.                  Approche ostéopathique.

Un nouveau-né n’est pas uniquement un axe crânio-sacré. Il faut également tester le système musculo-squelettique, viscéral et connaître son schéma global.

Lors de sa palpation crânienne, le praticien cherche à ressentir toutes les perturbations de la dynamique crânio-sacrée et à les normaliser afin que l’expansion crânienne puisse se faire dans les meilleures conditions possibles en qualité (aisance du mouvement) et en quantité (importance du mouvement).

Le praticien évalue :

-la malléabilité des os du crâne à la recherche de lésions intra-osseuses.

-l’élasticité des membranes de tension réciproques qui transmettent le mouvement et qui, selon Magoun, « fournissent le soutien principal des précurseurs cartilagineux et membraneux et modèlent la voûte » mais aussi qui « servent de tendeur pour maintenir la tension et le relâchement normal parmi les éléments osseux ».

-la mobilité harmonieuse des os du crâne entre eux.

Le traitement ostéopathique consiste ensuite à lever les zones de moindre mobilité au niveau du crâne mais également au niveau du rachis cervical notamment la charnière occipito-cervicale du nouveau-né.

A la fin du traitement, on vérifie la souplesse du crâne. S’il est souple, il n’y a pas d’installation mécanique. S’il est rigide, c’est qu’il s’installe dessus et il faut rechercher ce qui le maintient.

Le nouveau-né doit avoir un schéma libre pour être capable de s’auto-traiter. Il faut prévenir les parents que le traitement peut prendre du temps. L’ostéopathe ne remodèle pas le crâne, c’est le nouveau-né qui en a la capacité.

1.9.3.                  La prévention.

Le meilleur traitement face à une plagiocéphalie positionnelle postérieure reste la prévention. Celle-ci devrait débuter dès la maternité.

Les conseils principaux sont :

• L’alternance des positions sur le dos avec une fois la tête à droite une fois à gauche lors du sommeil.
• Surveiller qu’il n’existe pas une rotation préférentielle.
• Tous les jours, pendant quelques minutes, positionner l’enfant éveillé en procubitus sous surveillance.
• Stimuler l’enfant en respectant les deux rotations cervicales.
• Eviter de laisser l’enfant dans une position prolongée (maxi-cosy).
• Le prendre à bras.
• Si la plagiocéphalie a déjà débuté, on peut utiliser une petite cale.

La plagiocéphalie positionnelle postérieure a donc des répercutions visibles et invisibles sur le crâne du nouveau-né.

La prise en charge esthétique d’une PPP est la première demande des parents pour leur enfant. L’ostéopathe doit pouvoir répondre à celle-ci mais il doit également se poser la question de savoir s’il existe des conséquences de l’augmentation du calibre des espaces sous-arachnoïdiens sur le fonctionnement global et notamment crânio-sacré du nouveau-né.

2.      La croissance du crâne sous la dépendance du système nerveux central et des méninges.

Comme nous l’avons vu précédemment, c’est lors du premier trimestre de vie que les PPP apparaissent. C’est également à ce moment-là, que la croissance crânienne est la plus rapide.

Les structures qui sous-tendent la croissance crânienne sont le système nerveux central crânien et le système méningé.

Dans cette partie, nous tâcherons de décrire leur développement, leur constitution, leurs rôles, tout en s’attachant plus particulièrement au système ventriculaire et aux espaces sous-arachnoïdiens pour nous permettre par la suite de comprendre l’impact possible de leur augmentation de calibre dans les PPP sur le système crânio-sacré du nouveau-né.

2.1.            Embryologie du Système Nerveux Central (SNC).

• La troisième semaine de gestation

La gastrulation est le moment le plus important dans le développement de l’embryon. A partir du disque embryonnaire indifférencié, elle entraîne la naissance des trois feuillets embryonnaires (ectoblaste, mésoblaste, endoblaste)

• La quatrième semaine de gestation.

La deuxième étape essentielle du développement du SNC est la neurulation. Elle correspond à la formation par le feuillet ectoblastique de la plaque neurale. Lors du premier mouvement de construction de la neurulation, la plaque neurale s’épaissit de manière dorso-ventrale, se ressert médio-latéralement et s’allonge selon un axe crânio-sacré. Lors d’un deuxième temps, les berges de la plaque neurale se soulèvent, la partie centrale s’invagine formant ainsi la gouttière neurale. Le tube neural apparaît quand les berges fusionnent. Comme chez l’embryon humain la fermeture n’est pas synchrone sur un axe antéro-posterieur, il persiste encore une communication entre l’intérieur du tube neural et la cavité amniotique. Cette communication disparaît après la fermeture du neuropore antérieur (jour 25) et celle du neuropore postérieur (jour 28), formant ainsi le système ventriculaire primitif.

La pression interne du système ventriculaire primitif va augmenter par rapport à celle qui règne dans le liquide amniotique. En parallèle, le SNC croît rapidement surtout au niveau céphalique (futur cerveau) et au niveau caudal (futur moelle épinière).Ces deux augmentations parallèles suggèreraient qu’elles soient corrélées. Des analyses de la morphologie ont montré que la croissance du cerveau est exponentielle et que celle des cavités ventriculaires est linéaire.

La croissance moins rapide du crâne osseux entraîne vers l’avant la partie céphalique du tube neurale.

A la fin de la quatrième semaine, l’extrémité encéphalique présente trois renflements (antérieur, central et postérieur) qui deviendront encéphale et cervelet.

• A la fin de la sixième semaine,

On retrouve des cavités dans l’ébauche du cerveau qui formeront les différentes cavités ventriculaires (2 ventricules latéraux, le troisième ventricule et le quatrième ventricule).

Le renflement antérieur donne naissance aux hémisphères cérébraux qui se développent comme les cornes d’un bélier, l’os frontal les limitant en avant,  entraînant dans le même temps l’enroulement des ventricules latéraux. Il est également à l’origine du troisième ventricule, des plexus choroïdes, de l’épiphyse et de l’hypothalamus.

Le renflement central forme le mésencéphale qui donnera les pédoncules cérébraux et l’Aqueduc de Sylvius.

Le renflement postérieur donne le rhombencéphale qui est à l’origine de l’isthme, du quatrième ventricule et de ses plexus choroïdes, du cervelet et du tronc cérébral (bulbe et protubérance)

La moelle épinière (ME) se développe à partir du reste du tube neural.

• Les derniers changements

Pendant le dernier trimestre, la taille du télencéphale croît rapidement.

Le volume du cerveau double entre 0 et 6 mois et triple entre 0 et 2 ans.

Le cerveau se développe surtout vers l’avant.

2.2.            Le système méningé.

Les méninges enveloppent et protègent le SNC et elles l’isolent de la cavité osseuse.

Elles participent également à la circulation veineuse encéphalique et permettent de pallier à l’absence du système lymphatique au niveau du tissu nerveux.

Les méninges sont constituées par les pachymères (méninges dures) donnant la dure-mère et les leptoméninges (méninges molles) donnant l’arachnoïde et la pie-mère.

2.2.1.                  Organisation des méninges.

Figure 3 : Les espaces méningés.

Copié du Précis de physiologie humaine. Tome 2. BAILLET, J., NORTIER, E. Ed. Ellipses, 1992, p. 464.

2.2.1.1.            La dure-mère.

Comme nous le verrons plus tard, les membranes dure-mériennes jouent un rôle très important dans le concept crânien ostéopathique. Elles constituent un lien entre les différents éléments et transmettent le mouvement.

Les membranes dure-mériennes sont constituées de fibres qui s’organisent en fonction des tensions subies. Lors d’un traumatisme ou d’une adaptation face à un point d’appui non physiologique, les fibres se réorganisent et créent des déséquilibres de tension. La normalisation de ces dernières est nécessaire pour favoriser un retour à un état normal de tension et permettre un développement harmonieux de la boîte crânienne et éviter les contraintes sur le SNC.

On décrit deux dure-mères : crânienne et médullaire.

2.2.1.1.1.                  Au niveau du crâne.

Elle est formée d’une couche externe en rapport avec les os du crâne, les sutures et les trous crâniens et d’une couche interne présentant des replis essentiels dans le concept crânien : la faux du cerveau, la tente du cervelet, la faux du cervelet et la tente de l’hypophyse.

Entre les couches, on retrouve des structures importantes telles que le cavum de Meckel, le sac endolymphatique vestibulaire, les sinus veineux, les vaisseaux méningés et les nerfs innervant les méninges (sympathique pour les vaisseaux sanguins et sensitifs).

2.2.1.1.2.                  Au niveau médullaire.

Elle succède à la dure-mère crânienne à partir des berges du foramen magnum où elle s’insère ainsi qu’au niveau de la paroi antérieure des deux premières vertèbres cervicales. Par la suite, elle est séparée des autres vertèbres par l’espace épi-dural.

Elle ne présente qu’une seule couche méningée (la couche endostée correspondant au périoste vertébral).

Elle forme un sac allongé dans le canal vertébral qui contient la moelle épinière et les racines nerveuses rachidiennes qu’elle engaine à leur origine. Elle s’effile au niveau du sacrum et se termine au niveau de la deuxième vertèbre sacrée. Le fond est relié au coccyx par le filum terminal.

2.2.1.2.            L’espace épidural.

Il est situé entre dure-mère et arachnoïde.

S’il n’est pas physiologique au niveau crânien du fait de l’adhérence intime entre les deux couches, il l’est au niveau du canal rachidien où il est rempli de tissu fibreux et adipeux qui sert de zone de glissement.

2.2.1.3.            L’arachnoïde.

Membrane conjonctive très mince, elle forme une paroi imperméable sur toute la surface du cerveau.

Elle peut être subdivisée en deux couches :

• La face pariétale est formée d’une couche de cellules jointives recouvrant toute la surface profonde de la dure-mère.
• La face interne passe en pont sur les reliefs du tissu nerveux recouvert de pie-mère (expliquant l’irrégularité des espaces sous-arachnoïdiens et la formation des citernes). Elle est formée par de fines travées de collagène qui traversent et compartimentent l’espace sous-arachnoïdien jusqu’à la pie-mère à la surface du cortex cérébral. Ce système trabéculaire a un rôle important dans la lutte contre les infections bactériennes.

2.2.1.4.            L’espace sous-arachnoïdien.

C’est la zone de nutrition corticale.

Espace liquidien compris entre l’arachnoïde et la pie-mère, il présente des volumes différents du fait de l’inégalité de la surface du cerveau : face à une circonvolution il est réduit, face à un sillon, il est large et forme les citernes. Hilton fait référence à la citerne basale comme étant le « lit d’eau » sur lequel repose le cerveau.

Le LCR circule librement dans ce réseau ininterrompu.

Comme nous l’avons vu précédemment, il est traversé par des travées de tissu conjonctif mais également par les artères, veines et nerfs allant de l’arachnoïde à la pie-mère. Ceux-ci sont recouverts d’une fine couche de pie-mère, ainsi il n’y a aucune communication entre le LCR dans l’espace sous-arachnoïdien et les espaces péri-vasculaires du cerveau.

Dans l’étude réalisée sur les enfants présentant une PPP, c’est le calibre des ESA qui est augmenté dans 93,7% des cas et c’est à travers lui que circule le LCR qui est un élément fondamental dans le concept crânien.

Figure 4 : Les espaces sous-arachnoïdiens.

. 

Anatomie humaine. Tome 4 ( Système nerveux central, voies et centres nerveux). ROUVIERE, H., DELMAS, A. Ed. Masson,  2002, 15^ème édition, p. 139.

2.2.1.5.            La pie-mère.

C est une enveloppe mince recouvrant et adhérant aux structures nerveuses sous jacentes : l’encéphale et la moelle épinière (elle entre profondément dans les sillons de l’encéphale).

Elle est constituée d’une fine couche unicellulaire à jonctions serrées permettant à la pie-mère de jouer son rôle d’interface régulant entre l’arachnoïde et la couche superficielle du cortex.

Elle est richement vascularisée par un réseau artério-veineux qui fait d’elle la membrane nourricière du SNC.

2.2.2.                  Embryologie des méninges.

• Au niveau crânien.

La provenance embryologique des méninges a été un sujet de nombreuses controverses.

En 1926, Harvey et Burr ont conclu que le complexe arachnoïde/pie-mère dérive de la crête neurale alors que la dure-mère provient du mésoblaste.

En 1992, Bagnall a confirmé que l’origine des méninges était les somites.

La double origine embryologique des méninges crâniennes est liée à la double origine embryologique du squelette crânien.

• Au niveau spinal.

L’origine est mésodermique.

2.2.3.                  Développement progressif des méninges pendant la vie embryologique et fœtale.

L’organisation en trois couches des méninges est présente à partir du troisième mois de vie fœtale.

En 1917, Weed posait le postulat que la formation de l’espace sous-arachnoïdien était liée à la fluctuation du LCR. Il concluait que l’espace sous-arachnoïdien se formait par délamination au niveau du mésenchyme péri-neural.

En 1980, les travaux d’Osaka ont montré que l’apparition de l’espace sous-arachnoïdien est progressive entre les 26^ème  et 57^ème jours de gestation. Au 32^ème jour de gestation, l’espace sous-arachnoïdien est présent au niveau de la région ventrale du mésencéphale et du rhombencéphale. Puis, il s’accroît en direction céphalique vers le proencéphale, en direction caudale vers la corde spinale et enfin dans un sens ventro-dorsal. Les méninges semblent donc se développer selon un timing spécifique au tissu méningé. Ainsi, sa genèse est indépendante à la circulation du LCR.

2.2.4.                  Rôles.

2.2.4.1.            Protection.

Les méninges ont comme rôle principal la protection du SNC.

Chez le nouveau-né la fixation de la dure-mère aux os du crâne est beaucoup plus solide que chez l’adulte. En effet, elles doivent protéger le contenu crânien face aux contraintes de l’accouchement mais également face aux contraintes extérieures tant que la structure osseuse n’est pas suffisante pour remplir ce rôle.

2.2.4.2.            Barrière sang-LCR-cerveau.

Cette barrière permet de régler les échanges et de maintenir l’intégrité entre les différents éléments

2.2.4.3.            Formation des structures neurologiques sous-jacentes.

2.2.4.3.1.                  Formation de la limitante gliale superficielle.

La limitante gliale superficielle est la région nerveuse qui constitue l’interface entre les méninges et le SNC. Lors d’expérience, il a été démontré que la destruction des cellules méningées conduisait à la destruction de la membrane basale de la limitante gliale par diminution des fibrilles de collagène et des molécules de la membrane basale. In vitro, il a été prouvé que les cellules méningées pouvaient produire ces molécules.


sources: http://www.autour-de-la-naissance.fr