OSTÉONÉCROSE de HANCHE

FACTEURS de RISQUE

POST-TRAUMATIQUE :

La survenue de la nécrose de la tête fémorale est connue pour être une complication des luxations de hanche et des contusions directes avec fractures du cotyle dans les mois suivants l'accident. Elles entrainent une interruption de la vascularisation de la tête fémorale.

NON-TRAUMATIQUE :

- Les traitements par corticoïdes (pour un œdème cérébral, une transplantation d'organe, etc.), sont responsables d'une augmentation du risque de nécrose. 

- L'intoxication éthylique peut être reconnue comme un facteur de la survenue de nécrose. 

- La drépanocytose qui entraine une diminution de la déformabilité des globules rouges aboutissant à l'obstruction de vaisseaux sanguins. 

- Un grand nombre d'autres étiologies sont répertoriées :

Maladie des caissons hyperbares et plongée sous-marine, maladie de gaucher, radiothérapie, chimiothérapie, lupus, maladie de collagène, hémopathies.

PHYSIOPATHOLOGIE

La mort cellulaire des ostéocytes ou des cellules de la moelle osseuse est due soit à une ischémie par altération de la paroi vasculaire, soit à une thrombose vasculaire par embolie intra vasculaire ou par un écrasement des micro-vaisseaux. 

Certains facteurs peuvent la favoriser : 

- la mauvaise qualité du tissu osseux : l'ostéoporomalacie des corticothérapies, l'ostéoporose de l'œnolisme chronique, l'ostéodystrophie rénale des greffés rénaux, ou d'autres anomalies du tissu osseux 

- les perturbations du métabolisme lipidique : l'augmentation de volume des cellules graisseuses de la moelle osseuse dans un espace inextensible que représente la tête fémorale serait le siège d'une hyperpression intra-osseuse responsable de la mort des ostéocytes.

Le cartilage articulaire reste vivant pendant longtemps, et fonctionne normalement malgré la nécrose osseuse. Les cellules cartilagineuses reçoivent du liquide synovial les éléments suffisants à assurer leur survie. Le cartilage se détériore plus tard par altération des composants de la matrice cartilagineuse.  Sur le plan macroscopique, il finit par se décoller de sa surface osseuse donnant une image "en coquille d'œuf" à la radiographie. STADES ÉVOLUTIFS Cliniquement, elle se manifeste par une douleur de hanche, puis par une gène fonctionnelle s'aggravant progressivement avec l'évolution des lésions osseuses et cartilagineuses.  Au tout début, lorsque la maladie est seulement douloureuse et que la radiographie ne montre aucun signe (STADE I), l'IRM apporte une aide importante pour faire le diagnostic d'ostéonécrose de hanche. Le signe radiologique le plus précoce est une densification au sein de la tête fémorale, avant l'apparition de sclérose et de kystes (STADE II), puis un effondrement osseux et une dissection sous-chondrale (signe de la “ coquille d'œuf”) ou la perte de la sphéricité de la tête fémorale (STADE III). Le stade suivant est l'arthrose (STADE IV).